AVC silencieux : ce qu’il faut comprendre quand l’IRM révèle un infarctus cérébral asymptomatique

Un AVC silencieux est un infarctus cérébral qui survient sans symptômes neurologiques aigus et que l’on découvre fortuitement à l’IRM, le plus souvent à l’occasion d’un examen réalisé pour un autre motif. Selon une méta-analyse internationale portant sur 14 764 sujets âgés, environ 18 à 20 pour cent des personnes sans antécédent d’AVC présentent un infarctus cérébral silencieux à l’IRM, ce qui multiplie par deux le risque d’AVC symptomatique ultérieur. Cet article clarifie ce qu’est réellement un AVC silencieux, comment le distinguer des autres lésions vasculaires silencieuses comme la leucoaraïose et les microbleeds, pourquoi il est associé au déclin cognitif et à la démence vasculaire, et que faire en cas de découverte fortuite, y compris pour les retraités français installés à l’étranger.

Ce qu’il faut retenir

• Un AVC silencieux est un infarctus cérébral asymptomatique de découverte fortuite à l’IRM, généralement de type lacunaire (petit, sous-cortical), à ne pas confondre avec des « signes précurseurs » : par définition il ne donne pas de symptômes aigus.
• L’IRM cérébrale identifie trois types de lésions vasculaires silencieuses : infarctus lacunaires, leucoaraïose (anomalies de la substance blanche en hypersignal FLAIR) et microbleeds (microhémorragies en hyposignal T2 étoile).
• La prévalence des infarctus cérébraux silencieux chez les sujets âgés sans antécédent d’AVC est estimée à 18 à 20 pour cent selon la méta-analyse internationale, avec un hazard ratio de 2,06 à 2,94 pour la survenue d’un AVC symptomatique ultérieur.
• Les facteurs de risque sont les mêmes que ceux de l’AVC classique : hypertension artérielle (premier facteur), diabète, tabagisme, hypercholestérolémie, fibrillation auriculaire non valvulaire (24 pour cent de prévalence d’AVC silencieux chez ces patients).
• Les lésions vasculaires silencieuses, quand elles s’accumulent, contribuent au déclin cognitif progressif et à la démence vasculaire, deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer, avec une potentialisation possible entre lésions vasculaires et lésions Alzheimer.
• Le dépistage de la fibrillation auriculaire est recommandé par ECG systématique à partir de 75 ans selon la HAS, ou par dispositif connecté à partir de 65 ans, car 50 à 87 pour cent des fibrillations auriculaires sont initialement asymptomatiques.
• Pour les Français expatriés, un compte rendu d’IRM en langue étrangère doit être traduit et transmis au médecin traitant ; la CFE rembourse les consultations en France lors de séjours courts de moins de 3 mois selon les barèmes de la Sécurité sociale française.

Sommaire

• Qu’est-ce qu’un AVC silencieux et pourquoi ne donne-t-il pas de symptômes ?
• Comment un AVC silencieux est-il découvert à l’IRM ?
• Quelles lésions vasculaires silencieuses peut-on voir à l’IRM ?
• Quels sont les facteurs de risque et la prévalence des AVC silencieux ?
• Quelles conséquences à long terme : déclin cognitif et démence vasculaire ?
• Quelle prise en charge et prévention après découverte d’un AVC silencieux, y compris à l’étranger ?
• Questions fréquentes sur l’AVC silencieux

Qu’est-ce qu’un AVC silencieux et pourquoi ne donne-t-il pas de symptômes ?

Un AVC silencieux est un infarctus cérébral qui survient sans provoquer les symptômes neurologiques typiques d’un AVC classique. Il est généralement de petite taille (infarctus lacunaire) et touche des zones du cerveau peu fonctionnelles. Par définition asymptomatique au moment où il survient, il est découvert fortuitement à l’IRM lors d’un examen fait pour un autre motif.

Définition médicale rigoureuse

L’AVC silencieux, ou infarctus cérébral silencieux (ICS), désigne une lésion ischémique cérébrale survenant sans symptômes cliniques évocateurs d’un AVC. Le terme « silencieux » signifie strictement asymptomatique : il n’y a ni paralysie, ni trouble de la parole, ni asymétrie faciale, ni signes neurologiques aigus au moment de la survenue.

Ces lésions sont le plus souvent des infarctus lacunaires : de petits infarctus de quelques millimètres situés dans la substance blanche profonde ou dans les noyaux gris centraux du cerveau. Ils résultent d’une atteinte des petites artères cérébrales (micro-angiopathie), souvent liée à une hypertension artérielle chronique.

Pourquoi un infarctus peut-il être asymptomatique ?

Plusieurs facteurs expliquent qu’un infarctus cérébral puisse passer inaperçu. La localisation dans des zones cérébrales dites muettes est la première raison : ces régions n’assurent pas de fonctions motrices, sensitives ou cognitives directement détectables. La petite taille de la lésion joue aussi : un infarctus de quelques millimètres dans la substance blanche profonde peut ne donner aucun signe clinique. Le cerveau dispose enfin de capacités de compensation : les zones voisines peuvent prendre en charge les fonctions de la zone lésée, surtout si la lésion est petite et progressive.

L’absence de retentissement immédiat ne signifie pas absence de conséquences : l’accumulation de plusieurs ICS sur des années peut entraîner un déclin cognitif progressif, comme nous le verrons plus loin.

La confusion à éviter : pas de « signes précurseurs »

Beaucoup de contenus en ligne associent à tort des symptômes vagues (maux de tête persistants, troubles d’humeur, problèmes de coordination, troubles de mémoire) à des « signes précurseurs » d’AVC silencieux. C’est un contresens médical : par définition, un AVC silencieux ne donne pas de signes au moment où il survient.

Les symptômes parfois associés ne sont pas des « signes précurseurs » mais peuvent être les manifestations tardives de l’accumulation de plusieurs lésions vasculaires silencieuses. Ces symptômes restent peu spécifiques : ils peuvent renvoyer à de nombreuses autres pathologies (dépression, anxiété, troubles cognitifs liés à l’âge, maladie d’Alzheimer débutante, troubles thyroïdiens, etc.).

La règle clinique est simple : un AVC symptomatique se reconnaît par la méthode VITE (Visage, Incapacité, Trouble de la parole, En urgence) ; un AVC silencieux ne se reconnaît pas, il se découvre à l’IRM.

À retenir : un AVC silencieux est par définition asymptomatique au moment où il survient. Il n’a pas de « signes précurseurs » : il se découvre à l’IRM, pas par les symptômes.

Comment un AVC silencieux est-il découvert à l’IRM ?

L’AVC silencieux se découvre lors d’une IRM cérébrale réalisée pour un autre motif : céphalées chroniques, troubles cognitifs en bilan, vertiges, AVC symptomatique en cours d’exploration, bilan préopératoire. Le compte rendu radiologique mentionne alors un infarctus lacunaire ancien, une leucoaraïose ou des microbleeds, dans des zones cérébrales spécifiques.

Les contextes habituels de découverte

Plusieurs situations cliniques amènent à prescrire une IRM cérébrale qui peut révéler un AVC silencieux. Le bilan de troubles cognitifs en est le plus fréquent : la personne ou ses proches signalent des oublis ou des difficultés de concentration, et le médecin prescrit l’imagerie dans le bilan étiologique. Le bilan d’un AVC symptomatique aigu en révèle souvent : l’IRM réalisée en urgence pour la lésion aiguë expose aussi des séquelles d’AVC anciens passés inaperçus. Les autres contextes habituels sont le bilan de céphalées chroniques ou récurrentes, le bilan de vertiges récurrents, et certains bilans préopératoires neurochirurgicaux ou cardiovasculaires.

Décoder le compte rendu radiologique

Quand l’IRM montre un AVC silencieux, le compte rendu utilise des formulations souvent obscures pour le patient. Voici comment lire les principales :

• Absence d’infarctus récent : le radiologue confirme qu’il n’y a pas de lésion ischémique aiguë, mais cela n’exclut pas la présence de lésions anciennes mentionnées ailleurs dans le compte rendu.
• Infarctus lacunaire ancien thalamique gauche : un petit infarctus séquellaire visible dans le thalamus gauche, témoin probable d’un AVC silencieux passé.
• Lacunes cérébrales : petits infarctus dans les noyaux gris centraux ou la substance blanche profonde.
• Hypersignaux de la substance blanche en séquence FLAIR ou leucoaraïose modérée : zones de souffrance chronique de la substance blanche, témoins d’une atteinte des petites artères cérébrales.
• Microbleeds ou microhémorragies en hyposignal T2 étoile : petits points noirs visibles sur la séquence T2 étoile, témoins de micro-saignements anciens.
• Atrophie cortico-sous-corticale : perte de volume cérébral, parfois associée à l’accumulation de lésions vasculaires.

Le rôle clé de l’IRM en séquences multiples

L’IRM cérébrale est l’examen de référence pour la détection des lésions vasculaires silencieuses. Le scanner cérébral est moins sensible pour les petits infarctus lacunaires et ne détecte pas les microbleeds. Plusieurs séquences IRM sont nécessaires : la séquence de diffusion visualise les ischémies récentes, la séquence T2 FLAIR visualise les lésions séquellaires et la leucoaraïose, la séquence T2 étoile (écho de gradient) est la seule à visualiser les microbleeds, et l’angio-IRM visualise les artères cérébrales.

Concrètement, au quotidien, un compte rendu d’IRM cérébrale qui mentionne plusieurs de ces lésions invite à un bilan cardiovasculaire complet et à un suivi neurologique. C’est important de le savoir avant de paniquer ou au contraire de minimiser : une lésion isolée ne signifie pas la même chose qu’une accumulation de lésions multiples.

Quelles lésions vasculaires silencieuses peut-on voir à l’IRM ?

Trois types de lésions vasculaires silencieuses sont visibles à l’IRM : les infarctus cérébraux silencieux (petits infarctus lacunaires), la leucoaraïose (anomalies de la substance blanche en hypersignal FLAIR témoignant d’une micro-angiopathie chronique), et les microbleeds (microhémorragies en hyposignal T2 étoile témoins de micro-saignements anciens). Tous trois sont associés à un risque accru de démence.

Les infarctus cérébraux silencieux

Ce sont de petits infarctus séquellaires, de quelques millimètres, le plus souvent de type lacunaire. Leur localisation préférentielle est la substance blanche profonde ou les noyaux gris centraux (thalamus, noyau caudé, putamen, pallidum), parfois le tronc cérébral. Le mécanisme principal est l’occlusion des petites artères perforantes, par micro-angiopathie ou par embolie. À l’IRM, ils apparaissent en hypersignal en T2 et FLAIR, en hyposignal en T1, avec une perte de tissu cérébral pour les lésions anciennes. Ce sont les témoins d’un AVC silencieux passé inaperçu.

La leucoaraïose

La leucoaraïose est une souffrance chronique diffuse de la substance blanche sous-corticale. Elle est visible à l’IRM sous forme d’hypersignaux confluents en séquence FLAIR (zones blanches dans le cerveau). Le mécanisme est la conséquence d’une micro-angiopathie chronique avec micro-événements ischémiques répétés non perçus cliniquement. La cause principale est l’hypertension artérielle chronique. Les radiologues utilisent généralement une gradation (score de Fazekas) pour qualifier la leucoaraïose de minime, modérée ou sévère. Elle n’est pas un AVC à proprement parler, mais c’est une lésion vasculaire silencieuse fréquemment associée aux infarctus lacunaires.

Les microbleeds

Les microbleeds, ou microhémorragies cérébrales, sont de petites lésions hémorragiques anciennes, visibles uniquement en IRM séquence T2 étoile (T2*) ou écho de gradient. Leur aspect est typique : hyposignal arrondi, homogène, généralement de quelques millimètres. Leur localisation oriente vers la cause : les microbleeds liés à l’hypertension siègent dans la substance blanche profonde et les noyaux gris centraux ; ceux liés à l’angiopathie amyloïde cérébrale ont une localisation lobaire (cortex et substance blanche superficielle).

Selon les travaux de Cordonnier publiés dans EM-Consulte, la prévalence des microbleeds dans la maladie d’Alzheimer atteint 23 pour cent. Ces lésions sont significativement associées à un risque accru de démence et de transformation hémorragique en cas de traitement anticoagulant.

Quels sont les facteurs de risque et la prévalence des AVC silencieux ?

La prévalence des infarctus cérébraux silencieux atteint 18 à 20 pour cent chez les sujets âgés sans antécédent d’AVC selon une méta-analyse internationale de 14 764 sujets, et jusqu’à 24 pour cent chez les patients atteints de fibrillation auriculaire non valvulaire. Les facteurs de risque sont les mêmes que ceux des AVC classiques : hypertension artérielle, fibrillation auriculaire, diabète, tabagisme, âge avancé.

La prévalence chiffrée

La méta-analyse internationale citée par Univadis rassemble 13 études de cohorte prospectives portant sur 14 764 sujets âgés. Elle situe la prévalence d’un ICS à environ 18 pour cent chez les sujets sans antécédent d’AVC. D’autres données rapportées par Medscape évoquent une fourchette de 7 à 28 pour cent selon les populations étudiées, avec une augmentation nette avec l’âge.

Une étude historique de référence, menée par Bernick et coll. à l’Université du Nevada et publiée dans Neurology en 2001, portait sur 3 324 personnes ayant passé une IRM cérébrale sans antécédent d’AVC. Parmi elles, 923 présentaient un infarctus silencieux (soit environ 28 pour cent). Sur les 4 années suivantes, 67 AVC symptomatiques sont survenus dans ce groupe contre 92 chez les 2 401 personnes sans infarctus silencieux, soit un risque relatif d’AVC ultérieur 1,5 fois supérieur (rapport porté à 1,9 si plus d’un infarctus silencieux était détecté).

Le risque d’AVC symptomatique ultérieur

La méta-analyse internationale rapporte un hazard ratio non ajusté de 2,94 (intervalle de confiance à 95 pour cent : 2,24-3,86). Après ajustement, sur le sous-groupe de 9 483 patients sans antécédent d’AVC, le hazard ratio reste à 2,06 (IC95 1,64-2,59). En clair : la présence d’un infarctus cérébral silencieux à l’IRM multiplie par deux environ le risque d’AVC symptomatique ultérieur, ce qui justifie une prise en charge préventive rigoureuse.

Les facteurs de risque modifiables

L’hypertension artérielle est le facteur n°1, à la fois pour les AVC silencieux, la leucoaraïose et les microbleeds des noyaux gris. Le diabète altère les vaisseaux par micro-angiopathie diabétique. Le tabagisme augmente la viscosité sanguine et favorise l’athérosclérose. L’hypercholestérolémie favorise la formation de plaques. La sédentarité, l’obésité, la consommation excessive d’alcool et les apnées obstructives du sommeil sont des facteurs cumulatifs souvent négligés.

Les facteurs de risque non modifiables

L’âge est le premier : la prévalence augmente nettement après 60 ans. Le sexe masculin est associé à une incidence légèrement plus élevée avant 75 ans. Les antécédents familiaux d’AVC pèsent dans le risque. Certaines prédispositions génétiques rares, comme la maladie CADASIL et autres maladies des petits vaisseaux héréditaires, peuvent expliquer des AVC silencieux chez des sujets jeunes.

Le rôle particulier de la fibrillation auriculaire non valvulaire

La fibrillation auriculaire (FA) est un trouble du rythme cardiaque qui multiplie par cinq le risque d’AVC selon l’étude Framingham. Mais elle augmente aussi très nettement le risque d’AVC silencieux : la prévalence des AVC silencieux chez les patients atteints de FA non valvulaire est estimée à 24,3 pour cent dans une étude rapportée par PMC, avec une fourchette de 13 à 48 pour cent selon les études internationales. La méta-analyse Kalantarian établit un odds ratio de 2,62 (IC95 1,81-3,80) entre FA et AVC silencieux.

La particularité majeure est que 50 à 87 pour cent des fibrillations auriculaires sont initialement asymptomatiques selon la HAS et l’item 232 de la SFCardio. D’où la nécessité d’un dépistage actif. Les recommandations HAS de 2014 préconisent un ECG de dépistage systématique à partir de 75 ans, ou par dispositif connecté à partir de 65 ans (selon les études Lowres). En cas de FA confirmée, le score CHA2DS2-VA permet d’évaluer la nécessité d’un traitement anticoagulant, qui prévient à la fois les AVC symptomatiques et les AVC silencieux.

Dans mon service, on voyait régulièrement des résidents arriver en EHPAD avec un diagnostic récent de fibrillation auriculaire, posé à l’occasion d’un AVC : c’est typique du caractère asymptomatique de la FA, qui peut évoluer pendant des années sans signe avant la complication.

Quelles conséquences à long terme : déclin cognitif et démence vasculaire ?

L’accumulation de lésions vasculaires silencieuses (infarctus lacunaires, leucoaraïose, microbleeds) entraîne progressivement un déclin cognitif vasculaire qui peut évoluer vers une démence vasculaire, deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer. Les lésions vasculaires et les lésions Alzheimer peuvent se potentialiser, expliquant les démences mixtes fréquentes chez les sujets âgés.

Le mécanisme physiopathologique

Chaque AVC silencieux détruit une petite zone de cerveau ; isolément, la perte fonctionnelle est imperceptible. L’accumulation de plusieurs lésions sur des années conduit progressivement à une réduction du tissu cérébral fonctionnel. La leucoaraïose perturbe la connectivité entre les zones cérébrales par atteinte de la substance blanche. Les microbleeds témoignent d’une fragilité vasculaire qui prédispose à de nouvelles lésions. L’ensemble entraîne une atrophie cérébrale progressive, fortement liée au déclin cognitif. L’ischémie cérébrale chronique favorise par ailleurs la synthèse des protéines amyloïdes impliquées dans la maladie d’Alzheimer (Cordonnier 2008).

Les manifestations cliniques du déclin cognitif vasculaire

Le déclin cognitif vasculaire prend des formes caractéristiques, parfois différentes de celles de la maladie d’Alzheimer débutante. On observe un ralentissement de la vitesse de traitement de l’information, des difficultés des fonctions exécutives (planification, organisation, flexibilité mentale), des troubles attentionnels avec distractibilité, des troubles mnésiques modérés (moins marqués qu’en cas d’Alzheimer débutant), de l’apathie, un ralentissement psychomoteur. Quand les lésions sont sévères, on peut voir s’installer une triade associant troubles de la marche, chutes et incontinence urinaire (triade d’Hakim).

La démence vasculaire

La démence vasculaire est la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer. Le diagnostic est posé par un neurologue ou un gériatre selon des critères cliniques et radiologiques. L’évolution se fait typiquement par paliers, avec une progression discontinue en lien avec la survenue de nouvelles lésions vasculaires, plutôt qu’insidieuse comme dans la maladie d’Alzheimer. Elle est souvent associée à des antécédents cardiovasculaires : hypertension artérielle, AVC symptomatiques antérieurs, fibrillation auriculaire, diabète.

Les démences mixtes

Très fréquentes chez les sujets âgés, les démences mixtes associent des lésions Alzheimer et des lésions vasculaires. Selon Cordonnier (2008) et l’article ScienceDirect 2019 sur l’influence des facteurs de risque vasculaires sur la cognition, les deux types de lésions se potentialisent : l’ischémie favorise la synthèse de protéines amyloïdes, et les lésions Alzheimer favorisent les lésions ischémiques par effet vasoactif et hémorragiques par angiopathie amyloïde. Chez un patient ayant des lésions infracliniques d’Alzheimer, un AVC peut anticiper le début clinique de la maladie.

Que peut-on faire ?

Le contrôle rigoureux des facteurs de risque cardiovasculaire est l’intervention principale. Selon la méta-analyse 2019, les antihypertenseurs n’ont pas d’effet délétère sur la cognition et présentent une tendance favorable. Les statines pourraient réduire le risque de démence à long terme. Les antiagrégants plaquettaires (aspirine) sont prescrits selon le contexte clinique. L’activité physique régulière a un effet protecteur établi, et la lutte contre l’isolement social associée à la stimulation cognitive donne des résultats favorables.

Je ne suis pas médecin, mais je peux dire après 28 ans en EHPAD que les démences vasculaires et mixtes représentent une part importante des résidents que nous accompagnons. Beaucoup de familles découvrent l’existence des lésions vasculaires silencieuses au moment du diagnostic de démence, parfois avec le sentiment d’avoir manqué quelque chose. Le contrôle de la tension artérielle après 50-60 ans est probablement l’action préventive la plus utile dans la durée.

À retenir : la démence vasculaire évolue par paliers en lien avec la survenue de nouvelles lésions vasculaires. Le contrôle rigoureux des facteurs de risque cardiovasculaire, en particulier de l’hypertension artérielle, reste l’intervention la plus utile sur le long terme.

Quelle prise en charge et prévention après découverte d’un AVC silencieux, y compris à l’étranger ?

La prise en charge d’un AVC silencieux repose sur le contrôle rigoureux des facteurs de risque cardiovasculaire (tension artérielle, lipides, diabète, tabac), un dépistage de la fibrillation auriculaire par ECG, parfois un traitement antiagrégant ou anticoagulant selon le contexte, et un suivi neurologique. Pour les Français expatriés, la CFE permet une consultation en France lors de séjours courts.

Le bilan complémentaire après découverte

Après la découverte fortuite d’un AVC silencieux, plusieurs explorations sont habituellement proposées. Une consultation neurologique évalue la signification clinique des lésions. Le bilan cardiovasculaire complet comprend la mesure de la tension artérielle (idéalement par mesure ambulatoire MAPA), un ECG de repos pour dépister une fibrillation auriculaire, une échographie-Doppler des artères cervicales pour rechercher une sténose carotidienne, parfois une échographie cardiaque. Le bilan biologique inclut glycémie à jeun, HbA1c, bilan lipidique complet, fonction rénale, NFS. En cas de plainte cognitive associée, une évaluation des fonctions cognitives par tests (MMSE, MoCA) est prescrite. En cas de fibrillation auriculaire non valvulaire dépistée, le score CHA2DS2-VA évalue l’indication d’un traitement anticoagulant.

Le contrôle des facteurs de risque

Selon la HAS, l’objectif tensionnel est inférieur à 140/90 mmHg, ramené à 130/80 mmHg en cas de diabète ou d’insuffisance rénale, à adapter selon la tolérance chez le sujet âgé. Le LDL cholestérol cible est inférieur à 1,16 g/L en prévention primaire, plus bas en présence de facteurs de risque associés. L’HbA1c se situe entre 6,5 et 7,5 pour cent selon le profil. L’arrêt complet du tabac, la limitation de l’alcool, une activité physique régulière adaptée à l’âge et une alimentation type méditerranéenne complètent la prévention. Les apnées du sommeil, fréquemment méconnues, doivent être dépistées et traitées si présentes.

Les traitements médicamenteux possibles

Plusieurs classes thérapeutiques peuvent être proposées selon le contexte. Un antiagrégant plaquettaire (aspirine ou clopidogrel) est discuté avec le neurologue selon la présence de facteurs de risque associés et la multiplicité des lésions. En cas de fibrillation auriculaire confirmée, un anticoagulant oral est indiqué : les anticoagulants oraux directs (apixaban, rivaroxaban, dabigatran) sont les molécules de première intention chez la plupart des patients, la warfarine restant indiquée dans certains cas spécifiques. Une statine est prescrite en cas d’hypercholestérolémie ou de risque cardiovasculaire élevé. Un antihypertenseur adapté au profil complète le traitement. Ces décisions doivent être prises par le médecin, jamais en automédication.

Le cas spécifique des Français expatriés

Quand l’IRM est réalisée à l’étranger, plusieurs étapes pratiques sont à anticiper. Demander systématiquement le compte rendu détaillé et la traduction en français si nécessaire (les radiologues acceptent généralement de fournir une traduction sur demande, ou un proche peut traduire). Transmettre le compte rendu et les images au médecin traitant en France pour avis. Lors d’un séjour court en France, la CFE rembourse les soins selon les barèmes de la Sécurité sociale française pour les séjours de moins de 3 mois consécutifs. Pour les soins programmés en UE (consultation spécialisée par exemple), le formulaire S2 est demandé à la CPAM française avant le déplacement, sous conditions.

Un suivi neurologique régulier dans le pays de résidence reste essentiel : la qualité du suivi cardiovasculaire et neurologique au Portugal, en Espagne, en Italie ou en Allemagne est globalement comparable à celle de la France. Pour les pays hors UE, il faut vérifier la qualité du suivi local et l’accessibilité aux médicaments anticoagulants éventuels. Garder en France un médecin traitant référent qui centralise les informations en cas de retour ponctuel facilite la continuité des soins.

Cas concret que les familles me décrivaient souvent : une retraitée française installée en Espagne depuis 7 ans, qui passe une IRM à Malaga pour des céphalées chroniques. Le compte rendu en espagnol mentionne « infartos lacunares antiguos » et « leucoaraiosis moderada periventricular ». Elle revient en France pour les fêtes de Noël, profite de son séjour pour consulter son médecin traitant, qui l’oriente vers un neurologue en consultation rapide. Bilan complet, ajustement de son traitement antihypertenseur, dépistage d’une fibrillation auriculaire paroxystique par Holter ECG. Au final, mise sous anticoagulant et suivi à distance organisé entre la France et l’Espagne.

Parlez-en à votre médecin traitant pour organiser la prise en charge la mieux adaptée à votre situation personnelle.

Questions fréquentes